免疫疗法通过激活人体自身的免疫系统来抑制肿瘤的发展。尽管这类新型疗法取得了突破性的成功，但目前可用的药物还只能让少数患者获益。科学家们希望通过进一步研究肿瘤如何抑制免疫系统的分子机制，为开发新的免疫疗法提供重要信息。
芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor，AHR），也称二恶英受体，因为它介导了二恶英的毒性作用。但除了外部毒素外，AHR还会被人体自身的代谢产物激活，比如色氨酸代谢物。色氨酸是人体通过食物获取的一种必需氨基酸。过去的研究发现，色氨酸代谢产生的降解产物会促进癌细胞的移动性，并削弱免疫系统的抗肿瘤反应。因此，靶向色氨酸代谢酶-AHR通路成为近年来开发免疫疗法的一种策略。
然而，产生相关色氨酸降解产物的代谢途径尚未被充分研究。为此，科学家们在这项研究中对不同类型的32个肿瘤实体进行了系统研究，寻找这些癌症中与激活AHR有关的色氨酸降解酶。
他们因此注意到了IL4I1。它与AHR激活之间的联系比已知的其他几种色氨酸代谢酶都强。通讯作者、BIH的Saskia Trump博士解释说：“由IL4I1产生的色氨酸代谢物与AHR结合并激活它，进而抑制免疫细胞。”
相应的，科学家们在临床上发现，对于神经胶质瘤（一种恶性脑肿瘤）患者来说，当肿瘤中存在较高浓度的IL4I1时，患者的生存率较低。
而在慢性淋巴性白血病（CLL）小鼠模型中开展的实验结果表明，IL4I1抑制适应性免疫。另一位通讯作者、DKFZ的Martina Seiffert博士说：“在通过基因改造而使肿瘤环境中没有IL4I1产生的动物中，免疫系统明显可以更成功地阻止癌症进展。”