在过去二十年中，儿童和成人肥胖患病率一直在稳步上升，这已经不为人知了。在最近的一次媒体声明中，美国疾病控制和预防中心报道35%或以上人口患有肥胖症的州数量几乎翻了一番，从2018年的9个增加到2020年的16个。进一步文献分析COVID-19患者发现，儿童痛苦肥胖症的病情严重程度更高，住院率更高。
随着这种无形的流行病继续肆虐的阴影新冠肺炎，艾琳·奥鲁克博士和她的团队一直在努力了解肥胖背后的遗传因素。
"我们知道有数百种基因变异，这些变异更有可能出现在肥胖和其他疾病患者中。但"更有可能出现"并不意味着导致这种疾病，"说奥鲁克是UVA医学院细胞生物学系生物学和细胞生物学助理教授，罗伯特·伯尔尼心血管研究中心。"我们预计，我们的方法和我们发现的新基因将加速治疗的发展，以减轻肥胖的负担。
虽然研究小组主要由来自UVA的成员组成，但其他成员代表瑞典的乌普萨拉大学、麻省理工学院和哈佛大学。研究人员一起梳理了数百个已知与肥胖有关的基因，并找出了少数有希望的基因。
"抗肥胖疗法是迫切需要的，以减轻肥胖的负担，在病人和医疗保健系统，"奥鲁克声明在新闻稿中。"我们把人类基因组学与模型动物的因果关系试验相结合，有望使抗肥胖目标更有可能在临床试验中取得成功，因为它们预期的疗效会提高，副作用会降低。
BioSpace 对此很感兴趣，他与奥鲁克进行了交谈，试图更多地了解这些发现。
在看不见的光上脱落
通过开发一种针对研究过的蠕虫的肥胖模型C. 埃莱根斯O'Rourke和她的团队筛选了293个涉嫌犯致肥胖细胞罪的基因。
其中，共有17个基因受到正式指控：那些与肥胖病因有牵连的基因排在第14位，而3个基因被证明能够发挥预防作用。
O'Rouke指出，肥胖是一种复杂的疾病，朝着明确的机械答案迈进是缓慢的。"即使我们得到非常准确的答案，这些答案也仅限于这个特定的背景，"她告诉BioSpace，详细阐述了这些基因的活动可能会改变，如果C. 埃莱根斯喂了不同的，非高果糖饮食。"现在这个基因[可能]什么也没做。毫不奇怪，我们发现很多情况正好相反：如果我以不同的方式改变饮食，它不仅没有降低脂肪水平，反而增加了当前水平。
然而，由于正在筛选的基因已经与肥胖有关，结果仍然很有希望。更妙的是，阻断特定预防基因的活动似乎改善了神经运动功能，延长了寿命。C. 埃莱根斯，受人类肥胖的负面影响的两个特征。
这似乎足以推动奥鲁克发现人体代谢谜题的更多部分。同时，她鼓励更广阔的研究，她说，"重要的是保持开放的心态，低模型系统的价值，以及较新的系统，因为谁说苍蝇，或老鼠，或C. 埃莱根斯为我们提供人类生理学的最佳近似？"我敢肯定，有很多事情的性质，可能是非常翔实的，我们只是不调查。
肥胖：无形的流行病
自从外科医生办公室发出行动号召2001年，肥胖问题一直是人们反复谈论的话题。但是，缺乏宣传并不是肥胖的原因：事实上，肥胖的确切原因有很多和多种多样的，从可用的饮食选择到健身选择和个人的多样性。
尽管米歇尔•奥巴马（Michele Obama）在2008-2016年推行了学校健康计划，并在食品服务菜单上提供了大量"健康"选择，但儿童肥胖率仍居高不下爬.2017-2018年全国健康和营养调查的结果表明 美国2至19岁的儿童中约有16.1%超重，19.3%的儿童患有肥胖症，其中6.1%患有严重肥胖症。一个相关在同一时间段内完成的调查评估了成人肥胖率，发现患有该病的成年人的患病率高达42.4%。
要是降压就好了停止那里。不幸的是，儿童肥胖症可能发展成成成年肥胖症，这反过来又增加了患心脏病、2型糖尿病甚至一些癌症的风险。总的说来，肥胖使病人和保险公司损失超过1470亿美元一年对于每个患有肥胖症的成年人来说，这平均多出1，429美元的医疗费用。
遗传学：隐形主谋
一种普遍的看法是，肥胖症患者只能怪自己，这种观点从时尚杂志渗透到我们的社会急诊室，即使在最善意的情况下。然而，控制人体脂肪储存的相互连接系统之间的复杂路径尚未完全了解。
研究表明，某些环境因素无疑在起作用：社会阶层、教育、种族和性别都可能影响特定人获得食物的机会，以及食物的营养价值。此外，研究表明，经历一定程度的压力会导致身体某些程度的改变表 观 遗传标记和其中一些修改可以两者兼而有之联系肥胖以及跨代遗产.
简言之，这意味着肥胖不仅比商业媒体中经常出现的自愿性要低，而且还可能受到一些可继承变量的严重影响。更令人不快的是，压力和营养不良的正确组合可能会"自发"地将这些遗传变量引入一个家庭的病史中，这意味着研究人员和医学专业人员可能正在关注相当于一次性的基因变化，这些变化可能突然出现在数百万当前和未来的美国人身上，没有任何可追溯的起源。
这是一个清醒的想法，需要更多的研究和突破，像这样的。
