本研究来自德国柏林夏里特医学院（Charité - Universitätsmedizin Berlin）与马普所（Max Planck Institute）的科学家共同主导。研究中，科学家们从18名确诊新冠患者的血液内分离出了免疫细胞，并用合成的新冠病毒“刺突蛋白”片段，对这些细胞进行刺激。其中，15名患者（83%）的辅助T细胞（T-helper cell）得到了激活，表明免疫系统有了响应。
“这和我们预期的完全一致。这些患者体内的免疫系统正在对抗这种新型病毒，因此在体外产生了同样的反应。”本研究的通讯作者之一Claudia Giesecke-Thiel教授说道。至于剩下3名没有出现免疫细胞激活的患者，她认为原因可能在于病情较急较严重，因此T细胞无法在人体外激活。
有意思的是，在这项研究里，科学家们也招募了68名从未暴露于新冠病毒的健康志愿者，并分离出了他们的免疫细胞。颇为出乎意料，有24位健康志愿者（35%）的辅助T细胞也能识别来自新冠病毒的抗原！
为了确认他们的结果，研究人员们对这些健康志愿者又做了检查，发现他们体内的确没有新冠病毒特定抗原的IgG抗体，表明他们先前确实没有接触过新冠病毒。那么，他们体内的免疫反应又是怎么来的呢？
答案来自这些用来刺激免疫细胞的蛋白片段上。经过序列比对，研究人员们指出它与一些常见的冠状病毒刺突蛋白序列有着很高的相似性。说到这些常见的冠状病毒，普通人可能对它们不是很熟悉。但事实上，大多数成年人，大约每2-3年就会感染一次常见的冠状病毒。它会引起普通感冒的症状，不是很严重。
▲新冠病毒与几种常见冠状病毒的刺突蛋白序列有很高的相似性（图片来源：参考资料[1]）
为此，研究人员们做了一个假设：这些健康志愿者过去也许曾感染了某种冠状病毒，并已痊愈。然而，他们的身体却留存下了一份记忆。在看到长相类似的新冠病毒抗原时，就会启动免疫反应。与这个假设相一致，研究人员们发现这些对新冠病毒抗原有反应的患者，同样也会对常见冠状病毒的抗原有反应。
这种“交叉反应”对患者意味着什么？一般来讲，这可能会起到保护的作用——当免疫系统接触到新冠病毒后，会加速产生抗体，从而减少病情的严重程度。这或许能够解释为何一些患者的病情极为严重，而另一些患者则是“无症状感染”。
然而，这种“交叉反应”还有另一种让疾病变严重的可能——在免疫系统加速产生抗体后，反而会造成“抗体依赖性增强作用”（ADE），让病情恶化。在登革热中，我们就曾观察到类似的现象。
不幸的是，目前我们不知道哪一种情形是真的。
为了回答这个问题，研究人员们计划开展一项研究，调查常见的冠状病毒感染，是否会更好地保护患者，免于新冠病毒的感染，或是减轻感染的症状。希望在不远的将来，我们能得到这个问题的答案。
